Корман, Д. Б. Индукция оксидативного стресса в опухолевых клетках - новый подход к лекарственному лечению злокачественных опухолей [] / Д. Б. Корман, Л. А. Островская, В. А. Кузьмин // Биофизика. - 2019. - Т. 64, № 3. - С. 552-562. - Библиогр.: с. 561-562 (70 назв. ). - Зональная научная библиотека имени Ю. А. Жданова Южного федерального университета. - code, biph. - year, 2019. - to, 64. - no, 3. - ss, 552. - ad, 1. - d, 2019, , 0, y. - RUMARS-biph19_to64_no3_ss552_ad1 . - ISSN 0006-3029
Рубрики: Биология Общая биофизика Здравоохранение. Медицинские науки Онкология Кл.слова (ненормированные): активные формы кислорода -- злокачественные опухоли -- ингибиторы тиоредоксинредуктазы -- кислород -- оксидативный стресс -- опухолевые клетки -- противоопухолевая химиотерапия -- тиоредоксинредуктаза Аннотация: Для опухолевых клеток характерен более высокий базовый уровень активных форм кислорода по сравнению с нормальными клетками. Предлагается рассматривать этот феномен как основание для разработки противоопухолевых препаратов, способных селективно индуцировать окислительный стресс в опухолевых клетках. С этой целью могут быть использованы агенты, либо индуцирующие продукцию активных форм кислорода, либо подавляющие внутриклеточные антиоксидантные ферментные системы. Среди антиоксидантных ферментных систем ключевая роль отводится ферменту тиоредоксинредуктазе, гиперэспрессия которой зарегистрирована в клетках ряда злокачественных опухолей. Рассматриваются результаты изучения противоопухолевых свойств различных синтетических и природных веществ, способных ингибировать тиоредоксинредуктазу. Доп.точки доступа: Островская, Л. А.; Кузьмин, В. А. Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден) |
Корман, Д. Б. Индукция оксидативного стресса в опухолевых клетках - новый подход к лекарственному лечению злокачественных опухолей [] / Д. Б. Корман, Л. А. Островская, В. А. Кузьмин // Биофизика. - 2019. - Т. 64, № 3. - С. 552-562. - Библиогр.: с. 561-562 (70 назв. ). - Зональная научная библиотека имени Ю. А. Жданова Южного федерального университета. - code, biph. - year, 2019. - to, 64. - no, 3. - ss, 552. - ad, 1. - d, 2019, , 0, y. - RUMARS-biph19_to64_no3_ss552_ad1 . - ISSN 0006-3029
Рубрики: Биология Общая биофизика Здравоохранение. Медицинские науки Онкология Кл.слова (ненормированные): активные формы кислорода -- злокачественные опухоли -- ингибиторы тиоредоксинредуктазы -- кислород -- оксидативный стресс -- опухолевые клетки -- противоопухолевая химиотерапия -- тиоредоксинредуктаза Аннотация: Для опухолевых клеток характерен более высокий базовый уровень активных форм кислорода по сравнению с нормальными клетками. Предлагается рассматривать этот феномен как основание для разработки противоопухолевых препаратов, способных селективно индуцировать окислительный стресс в опухолевых клетках. С этой целью могут быть использованы агенты, либо индуцирующие продукцию активных форм кислорода, либо подавляющие внутриклеточные антиоксидантные ферментные системы. Среди антиоксидантных ферментных систем ключевая роль отводится ферменту тиоредоксинредуктазе, гиперэспрессия которой зарегистрирована в клетках ряда злокачественных опухолей. Рассматриваются результаты изучения противоопухолевых свойств различных синтетических и природных веществ, способных ингибировать тиоредоксинредуктазу. Доп.точки доступа: Островская, Л. А.; Кузьмин, В. А. Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден) |
Противоопухолевая эффективность комплекса на основе бинарной системы векторов для совместной экспрессии гена-убийцы FCU1 и Cre-рекомбиназы [] / О. А. Безбородова [и др.] // Доклады Академии наук. - 2018. - Т. 483, № 3, ноябрь. - С. 338-341. - Библиогр.: с. 340-341 (9 назв.). - Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования. - code, dran. - year, 2018. - to, 483. - no, 3. - ss, 338. - ad, 1. - d, 2018, , 0, y. - RUMARS-dran18_to483_no3_ss338_ad1 . - ISSN 0869-5652
Рубрики: Биология Молекулярная биология Кл.слова (ненормированные): опухолевые клетки -- химиотерапия -- цитотоксическое действие -- экспрессия генов Аннотация: Показано, что синтезированная предложенным методом меченная тритием абсцизовая кислота не отличается по своим свойствам от немеченого предшественника и может быть использована для проведения биологических исследований. Доп.точки доступа: Безбородова, О. А.; Алексеенко, И. В.; Немцова, Е. Р.; Панкратов, А. А.; Филюкова, О. Б.; Якубовская, Р. И.; Костина, М. Б.; Потапов, К. В.; Свердлов, Е. Д. Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден) |
Синтез и цитостатическая активность (E)-этил-2-амино-5-(3,3-диметил-4-оксобутилиден)-4-оксо-1-(2-фениламинобензамидо)-4,5-дигидро-1H-пиррол-3-карбоксилата [] / C. С. Зыкова, И. А. Кизимова, А. И. Сюткина [и др.] // Химико-фармацевтический журнал. - 2019. - Т. 53, № 10. - С. 15-18 : рис. - Библиогр.: с. 18 (11 назв.). - Научная библиотека Вятского государственного университета. - code, chfz. - year, 2019. - to, 53. - no, 10. - ss, 15. - ad, 1. - d, 2019, , 0, y. - RUMARS-chfz19_to53_no10_ss15_ad1 . - ISSN 0023-1134
Рубрики: Здравоохранение. Медицинские науки Фармакология Кл.слова (ненормированные): масс-спектрометрия -- опухолевые клетки -- противоопухолевые препараты -- цитостатическая активность -- цитотоксичность Аннотация: Взаимодействием (Z) -N- (5-трет-Бутил) -2-оксофуран-3 (2Н) -илиден-2-фениламинобензогидразида (I) с цианоуксусным эфиром синтезировано новое производное (E) -этил-2-амино-5- (3, 3-диметил-4-оксобутилиден) -4-оксо-1- (2-фениламинобензамидо) -4, 5-дигидро-1H-пиррол-3-карбоксилата (II). Изучена его цитотоксическая активность в отношении клеточной линии Т-1 гастроинтестинальной стромальной опухолевой (ГИСО). Доп.точки доступа: Зыкова, C. С.; Кизимова, И. А.; Сюткина, А. И.; Токсарова, Ю. С.; Игидов, Н. М.; Ибишов, Д. Ф.; Бойчук, С. В.; Дунаев, П. Д.; Галембикова, А. Р.; Корочкина, Р. Р. Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден) |
Снижение уровня мРНК гена PTPN11 препятствует изменению экспрессии генов, контролирующих клеточный цикл, устойчивость к химиотерапии и онкоген-индуцируемое клеточное старение, в ответ на экспрессию онкогена BRAF V600E в клетках щитовидной железы человека [] / Л. В. Путляева, Д. Э. Демин, А. Н. Уварова [и др.] // Биохимия. - 2020. - Т. 85, № 1. - С. 126-138. - Библиогр.: с. 137-138 (57 назв. ). - Зональная научная библиотека имени Ю. А. Жданова Южного федерального университета. - code, bchm. - year, 2020. - to, 85. - no, 1. - ss, 126. - ad, 1. - d, 2020, , 0, y. - RUMARS-bchm20_to85_no1_ss126_ad1 . - ISSN 0320-9725
Рубрики: Биология Общая биохимия Здравоохранение. Медицинские науки Онкология Кл.слова (ненормированные): BRAF V600E -- PTPN11 -- SHP-2 -- клеточное старение -- лекарственная устойчивость -- онкоген BRAF V600E -- онкоген-индуцируемое старение -- опухолевые клетки -- опухоли щитовидной железы -- подавления экспрессии PTPN11 -- фосфатаза SHP-2 Аннотация: Проанализировано влияние подавления транскрипции PTPN11 на экспрессию генов, задействованных в регуляции пролиферации, устойчивости к химиотерапии и онкоген-индуцируемого старения (ОИС) клеток, в условиях селективного подавления BRAF V600E на модели фолликулярного эпителия щитовидной железы. Было показано, что подавление экспрессии PTPN11 с помощью малых интерферирующих РНК действительно предотвращает повышение экспрессии генов CCNA1 и NOTCH4, участвующих в формировании лекарственной устойчивости опухолей, в ответ на действие вемурафениба. С другой стороны, подавление экспрессии PTPN11 блокирует активацию транскрипции ряда генов, участвующих в регуляции клеточного цикла и вовлеченных в процесс ОИС в ответ на экспрессию онкогена BRAF V600E. Таким образом, можно предположить, что фосфатаза SHP-2 может участвовать не только в формировании лекарственной устойчивости опухолевых клеток, но и в развитие процесса ОИС клетки. Доп.точки доступа: Путляева, Л. В.; Демин, Д. Э.; Уварова, А. Н.; Зиневич, Л. С.; Прокофьева, М. М.; Газизова, Г. Р.; Шагимарданова, Е. И.; Шварц, А. М. Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден) |
Действие экзогенных 20S-протеасом на продолжительность жизни мышей с меланомой [] / Е. Е. Дьяконов, С. В. Пономарцев, Т. И. Зюбко [и др.] // Цитология = Tsitologiya. - 2020. - Т. 62, № 6. - С. 403-409 : рис. - Библиогр.: с. 408-409 (40 назв.) . - ISSN 0041-3771
Рубрики: Биология Общая цитология Кл.слова (ненормированные): внеклеточное пространство -- меланома -- мыши -- опухолевые клетки -- продолжительность жизни -- протеасомы -- протеолиз -- убиквитин-протеасомная система Аннотация: Изучали эффект внутриопухолевого введения экзогенного пула очищенных из клеток 20S-протеасом на мышиной модели меланомы. Доп.точки доступа: Дьяконов, Е. Е.; Пономарцев, С. В.; Зюбко, Т. И.; Томилин, А. Н.; Цимоха, А. С. Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден) |
Различная реакция биосинтетической системы дермальных фибробластов и клеток фибросаркомы человека на действие растительных гормонов [] / Е. П. Турищева, М. С. Вильданова, Д. М. Поташникова, Е. А. Смирнова // Цитология = Tsitologiya. - 2020. - Т. 62, № 8. - С. 566-580 : рис. - Библиогр.: с. 579-580 (25 назв.) . - ISSN 0041-3771
Рубрики: Биология Общая цитология Здравоохранение. Медицинские науки Онкология Кл.слова (ненормированные): Гольджи аппарат -- абсцизовая кислота -- аппарат Гольджи -- биосинтетическая система -- везикулы -- гиббереллиновая кислота -- дермальные фибробласты -- иммуноцитохимический анализ -- клетки линии HT1080 -- опухолевые клетки -- растительные гормоны -- световая микроскопия -- фибросаркома -- фитогормоны -- человек -- электронная микроскопия -- эндоплазматический ретикулум Аннотация: Исследовалось влияние растительных гормонов абсцизовой и гиббереллиновой кислоты на биосинтетическую систему культивируемых нормальных и опухолевых клеток человека соединительнотканного происхождения, а именно, дермальных фибробластов и клеток фибросаркомы HT1080. Доп.точки доступа: Турищева, Е. П.; Вильданова, М. С.; Поташникова, Д. М.; Смирнова, Е. А. Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден) |
Транслезионный синтез и ре-инициация синтеза ДНК в формировании устойчивости к химиотерапии [] : обзор / Е. С. Шилкин, Е. О. Болдинова, А. Д. Столяренко [и др.] // Биохимия. - 2020. - Т. 85, № 8. - С. 1021-1036 : 2 рис., 2 табл. - Библиогр.: с. 1031-1036 (127 назв. ) . - ISSN 0320-9725
Рубрики: Биология Общая биохимия Здравоохранение. Медицинские науки Онкология Кл.слова (ненормированные): ДНК-полимераза -- опухолевые клетки -- препараты химиотерапии -- резистентность к препаратам химиотерапии -- реинициация синтеза -- репликация повреждения ДНК -- синтез ДНК -- транслезионный синтез ДНК -- устойчивость к химиотерапии -- химиотерапия Аннотация: Рассмотрена роль ДНК-полимеразы в транслезионном синтезе ДНК в ответ на повреждения, вызванные препаратами химиотерапии. Транслезионный синтез может способствовать ускоренному накоплению мутаций, некоторые из которых могут дать преимущества опухолевым клеткам и вызвать резистентность. Подавление транслезионного синтеза не только блокирует репликацию, но и снизит скорость появления клонов опухолевых клеток с новыми свойствами, замедлив химио-индуцированную клональную эволюцию опухоли. Доп.точки доступа: Шилкин, Е. С.; Болдинова, Е. О.; Столяренко, А. Д.; Гончарова, Р. И.; Чупров-Нкточин, Р. Н.; Смаль, М. П.; Макарова, А. В. Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден) |
Калинина, Е. В. Синтез глутатиона в опухолевых клетках [] : обзор / Е. В. Калинина, Л. А. Гаврилюк // Биохимия. - 2020. - Т. 85, № 8. - С. 1051-1065 : 2 рис. - Библиогр.: с. 1061-1065 (100 назв. ) . - ISSN 0320-9725
Рубрики: Биология Общая биохимия Кл.слова (ненормированные): GSH -- апоптоз -- аутофагия -- глутатион -- микроРНК -- некроптоз -- опухолевые клетки -- синтез GSH de novo -- трипептид GSH -- ферроптоз Аннотация: Трипептид GSH связан не только с контролем и поддержанием окислительно-восстановительного гомеостаза клетки, но и процессами детоксикации, пролиферации, дифференцировки клеток, регуляцией механизмов клеточной гибели. Нарушения синтеза GSH и изменение соотношения GSH/GSSG являются общей чертой многих патологических состояний, включая злокачественные новообразования. Рассматриваются особенности синтеза GSH и его регуляции в опухолевых клетках и обсуждается роль синтеза GSH в механизме апоптоза, некроптоза, ферроптоза, аутофагии. Доп.точки доступа: Гаврилюк, Л. А. Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден) |