А 76 Апель, Павел. Как делают нанорешето : нанотехнологии / Н. Теряева // Техника - молодежи. - 2009. - № 10. - С. 30-34
Рубрики: Физика Российская Федерация--Россия Кл.слова (ненормированные): НАНОТЕХНОЛОГИИ -- ПЛАЗМАФЕРЕЗ -- МЕМБРАНЫ ТРЕКОВЫЕ Держатели документа: Чувашская республиканская детско-юношеская библиотека Имеются экземпляры в отделах: Чит. зал (1 экз.) - свободны 1 |
Е 72 Ермаков, А. С. Особенности преподавания биологии в Великобритании : Методика преподавания / А. С. Ермаков // Биология в школе. - 2011. - № 1. - С. 38-42 Рубрики: Биология --Общая биология Кл.слова (ненормированные): БИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБРАЗОВАНИЕ ЗА РУБЕЖОМ -- ПРЕПОДАВАНИЕ БИОЛОГИИ В ВЕЛИКОБРИТАНИИ -- ВЫДЕЛЕНИЕ ДНК -- МОДЕЛЬ КЛЕТОЧНОЙ МЕМБРАНЫ -- МЕТАБОЛИЗМ -- МОДЕЛЬ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ -- КОЖНОЕ ДЫХАНИЕ -- ЭВОЛЮЦИЯ Аннотация: Об особенностях содержания и организации школьного библиотечного образования за рубежом. В статье рассмотрены особенности преподавания биологии в школах Великобритании. Держатели документа: Чувашская республиканская детско-юношеская библиотека Имеются экземпляры в отделах: Чит. зал (1 экз.) - свободны 1 |
Кофман, Михаил. Спецоружие [] / М. Кофман // Мото. - 2018. - № 4. - С. 47 : ил. - Библиотечная система г. Ирбита. - code, moto. - year, 2018. - no, 4. - ss, 47. - ad, 1. - d, 2018, , 0, y. - RUMARS-moto18_no4_ss47_ad1 . - ISSN 0869-5628
Рубрики: Физическая культура и спорт Спортивные сооружения. Оборудование. Инвентарь Кл.слова (ненормированные): Badlans Pro -- D3O -- Gore-Tex -- вседорожная экипировка -- инновационная мотоэкипировка -- мотоэкипировка -- одежда райдеров -- экипировка -- эндуро-костюмы Аннотация: Известная американская компания Klim выпускает вседорожную серию экипировки Badlans Pro, изготовленную с применением мембраны Gore-Tex и защитных накладок D3O. Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден) |
Шпакова, Н. М. Коррекция холодового повреждения эритроцитов млекопитающих хлорпромазином, влияющим на динамическую структуру мембран [] / Н. М. Шпакова, Н. В. Орлова, С. С. Ершов // Биофизика. - 2019. - Т. 64, № 3. - С. 478-485 : 1 рис., 4 табл. - Библиогр.: с. 484-485 (40 назв. ). - Зональная научная библиотека имени Ю. А. Жданова Южного федерального университета. - code, biph. - year, 2019. - to, 64. - no, 3. - ss, 478. - ad, 1. - d, 2019, , 0, y. - RUMARS-biph19_to64_no3_ss478_ad1 . - ISSN 0006-3029
Рубрики: Биология Криобиология Кл.слова (ненормированные): корреляционный анализ -- млекопитающие -- сфингомиелин -- фосфатидилхолины -- фосфатидилэтаноламины -- фосфолипиды эритроцитов -- хлорпромазин -- холодовой шок -- эритроцитарные мембраны -- эритроциты Аннотация: Исследована устойчивость эритроцитов млекопитающих к холодовому шоку в присутствии хлорпромазина и изучено его влияние на состояние эритроцитарных мембран. С помощью корреляционного анализа определена сила связи между мембранными фосфолипидами эритроцитов млекопитающих и характеристиками холодового шока этих клеток. Установлено, что более устойчивыми к холодовому шоку являются эритроциты млекопитающих, мембраны которых характеризуются высоким содержанием сфингомиелина, фосфатидилэтаноламина и низким содержанием фосфатидилхолинов. Показана высокая эффективность хлорпромазина в защите эритроцитов млекопитающих от холодового шока. Доп.точки доступа: Орлова, Н. В.; Ершов, С. С. Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден) |
Дубовская, Т. Г. Совместное влияние глюкозы и бета-гидроксибутирата на мембранный потенциал внутрисинаптосомальных митохондрий [] / Т. Г. Дубовская, С. В. Гриневич, С. В. Федорович // Биофизика. - 2019. - Т. 64, № 3. - С. 500-506 : 4 рис. - Библиогр.: с. 505-506 (27 назв. ). - Зональная научная библиотека имени Ю. А. Жданова Южного федерального университета. - code, biph. - year, 2019. - to, 64. - no, 3. - ss, 500. - ad, 1. - d, 2019, , 0, y. - RUMARS-biph19_to64_no3_ss500_ad1 . - ISSN 0006-3029
Рубрики: Биология Общая биофизика Кл.слова (ненормированные): бета-гидроксибутират -- глюкоза -- кетогенная диета -- кетоновые тела -- мембранный потенциал -- митохондрии -- плазматические мембраны -- синапсы -- синаптосомы Аннотация: Для лечения различных заболеваний головного мозга используется кетогенная диета, состоящая в замене углеводов на жиры в ежедневном рационе, что приводит к образованию кетоновых тел, прежде всего бета-гидроксибутирата. Механизм ее защитного действия до сих пор неясен. Изучено совместное действие глюкозы и бета-гидроксибутирата на потенциалы плазматической мембраны и митохондрий синаптосом. Показано, что кетоновые тела могут использоваться синапсами как энергетические субстраты, но бета-гидроксибутират является менее эффективным источником энергии, чем глюкоза. Доп.точки доступа: Гриневич, С. В.; Федорович, С. В. Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден) |
Дубовская, Т. Г. Совместное влияние глюкозы и бета-гидроксибутирата на мембранный потенциал внутрисинаптосомальных митохондрий [] / Т. Г. Дубовская, С. В. Гриневич, С. В. Федорович // Биофизика. - 2019. - Т. 64, № 3. - С. 500-506 : 4 рис. - Библиогр.: с. 505-506 (27 назв. ). - Зональная научная библиотека имени Ю. А. Жданова Южного федерального университета. - code, biph. - year, 2019. - to, 64. - no, 3. - ss, 500. - ad, 1. - d, 2019, , 0, y. - RUMARS-biph19_to64_no3_ss500_ad1 . - ISSN 0006-3029
Рубрики: Биология Общая биофизика Кл.слова (ненормированные): бета-гидроксибутират -- глюкоза -- кетогенная диета -- кетоновые тела -- мембранный потенциал -- митохондрии -- плазматические мембраны -- синапсы -- синаптосомы Аннотация: Для лечения различных заболеваний головного мозга используется кетогенная диета, состоящая в замене углеводов на жиры в ежедневном рационе, что приводит к образованию кетоновых тел, прежде всего бета-гидроксибутирата. Механизм ее защитного действия до сих пор неясен. Изучено совместное действие глюкозы и бета-гидроксибутирата на потенциалы плазматической мембраны и митохондрий синаптосом. Показано, что кетоновые тела могут использоваться синапсами как энергетические субстраты, но бета-гидроксибутират является менее эффективным источником энергии, чем глюкоза. Доп.точки доступа: Гриневич, С. В.; Федорович, С. В. Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден) |
Бажин, Н. М. Гидроосмотическое давление [] / Н. М. Бажин, В. Н. Пармон // Доклады Академии наук. - 2019. - Т. 484, № 1, январь. - С. 52-55 : 1 рис. - Библиогр.: с. 54-55 (13 назв.). - Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования. - code, dran. - year, 2019. - to, 484. - no, 1. - ss, 52. - ad, 1. - d, 2019, , 0, y. - RUMARS-dran19_to484_no1_ss52_ad1 . - ISSN 0869-5652
Рубрики: Механика Гидромеханика и аэромеханика Кл.слова (ненормированные): гидроосмотическое давление -- диффузия воды -- осмозис -- осмотическое давление Аннотация: Гидроосмотическое давление представляет собой разность гидростатических давлений по обе стороны от мембраны. Термин "гидроосмотическое давление" позволяет наиболее корректно характеризовать суть многих процессов, происходящих при осмотических явлениях. Доп.точки доступа: Пармон, В. Н. Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден) |
Вершубский, А. В. РН-зависимая регуляция электронного и протонного транспорта в хлоропластах in situ и in silico [] / А. В. Вершубский, А. Н. Тихонов // Биологические мембраны. - 2019. - Т. 36, № 4. - С. 242-254 : 7 рис. - Библиогр.: с. 252-254 (62 назв. ). - Научная библиотека Дагестанского государственного университета. - code, biom. - year, 2019. - to, 36. - no, 4. - ss, 242. - ad, 1. - d, 2019, , 0, y. - RUMARS-biom19_to36_no4_ss242_ad1 . - ISSN 0233-4755
Рубрики: Биология Общая биофизика Кл.слова (ненормированные): Бенсона - Кальвина цикл -- Кальвина - Бенсона цикл -- РН-зависимая регуляция -- кинетика фотоокисления -- математическое моделирование -- мембраны хлоропластов -- протонный транспорт -- фотосинтез -- цикл Бенсона - Кальвина -- цикл Кальвина - Бенсона -- электронный транспорт Аннотация: Проведен анализ электронного и протонного транспорта в хлоропластах высших растений на основе математической модели, учитывающей рН-зависимую регуляцию электронного переноса и работу ATP-синтазы. Численные эксперименты по моделированию этих процессов в условиях псевдоциклического электронного транспорта (цикл "вода-вода") показали хорошее согласие с экспериментальными данными по кинетике переноса электронов к фотосистеме 1 (ФС1) в хлоропластах класса Б в метаболических состояниях, соответствующих высокой (состояние 3) и низкой (состояние 4) активности АТР-синтазы. Моделирование электрон-транспортных процессов с учетом работы цикла Кальвина - Бенсона (ЦКБ), циклического транспорта электронов вокруг ФС1 и рН-зависимой диссипации энергии в фотосистеме 2 (ФС2) - нефотохимическое тушение (НФТ) - позволило оценить вклад этих факторов в кинетику индукционных явлений в хлоропластах in situ. Показано, что многофазная кинетика фотоокисления Р[700] (первичный донор электронов в ФС1) отражает перераспределение электронных потоков между циклическим и нециклическим путями переноса электрона, обусловленное активацией ЦКБ вследствие защелачивания стромы, а также смену лимитирующей стадии в цепи переноса электрона, индуцированную уменьшением значений рН внутритилакоидного пространства (pHin). По мере снижения pH[in] поток электронов между ФС2 и ФС1 замедляется, что может быть вызвано замедлением скорости окисления пластохинола и ослаблением активности ФС2 вследствие НФТ. Доп.точки доступа: Тихонов, А. Н. Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден) |
Доминантный эффект полноразмерного пресенилина-1 в усилении депо-управляемого входа кальция [] / К. В. Скобелева, М. А. Рязанцева, А. В. Степанова [и др.] // Биологические мембраны. - 2019. - Т. 36, № 4. - С. 255-261 : 3 табл. - Библиогр.: с. 260-261 (35 назв. ). - Научная библиотека Дагестанского государственного университета. - code, biom. - year, 2019. - to, 36. - no, 4. - ss, 255. - ad, 1. - d, 2019, , 0, y. - RUMARS-biom19_to36_no4_ss255_ad1 . - ISSN 0233-4755
Рубрики: Биология Молекулярная биология Кл.слова (ненормированные): Альцгеймера болезнь -- болезнь Альцгеймера -- депо-управляемый вход кальция -- доминантный эффект -- кальциевый гомеостаз -- пресенилин-1 Аннотация: Наследственная болезнь Альцгеймера - тяжелое нейродегенеративное заболевание, большинство случаев которого связано с мутациями в гене белка пресенилина-1 (PS1). В норме PS1 расщепляется с образованием концевых фрагментов, которые входят в состав гамма-секретазного комплекса. Значительная часть мутаций в гене белка PS1 приводит к нарушению его эндопротеолиза и накоплению полноразмерного PS1. Делеция экзона 9 гена PS1, ассоциированная с болезнью Альцгеймера, приводит к утрате сайта эндопротеолиза и накоплению полноразмерного белка PS1. При болезни Альцгеймера наблюдается нарушение кальциевого гомеостаза, в частности, изменение депонирования кальция и, соответственно, дисрегуляция депо-управляемого входа кальция. Показано, что PS1 с делецией экзона 9 (PS1 дельтаE9) и мутантный PS1 D257A, которые не подвергаются протеолитическому расщеплению, накапливаются в клетках в полноразмерной форме. Накопление мутантных форм PS1 приводило к увеличению депо-управляемого входа кальция. Экспрессия концевых фрагментов PS1 не влияла на величину депо-управляемого входа кальция. Таким образом, увеличение депо-управляемого входа кальция в клеточных моделях наследственной модели болезни Альцгеймера связано исключительно с накоплением полноразмерного PS1 и не зависит от его гамма-секретазной активности. Доп.точки доступа: Скобелева, К. В.; Рязанцева, М. А.; Степанова, А. В.; Ванг, Г.; Яна, Н. Р.; Казначеева, Е. В. Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден) |
Микродоменная организация интернодального миелина [] / Г. В. Максимов, Н. П. Кутузов, В. В. Шутова, С. Н. Орлов // Биологические мембраны. - 2019. - Т. 36, № 4. - С. 262-270 : 7 рис. - Библиогр.: с. 269-270 (21 назв. ). - Научная библиотека Дагестанского государственного университета. - code, biom. - year, 2019. - to, 36. - no, 4. - ss, 262. - ad, 1. - d, 2019, , 0, y. - RUMARS-biom19_to36_no4_ss262_ad1 . - ISSN 0233-4755
Рубрики: Биология Общая биофизика Кл.слова (ненормированные): каротиноид -- миелин -- микродоменная организация -- нервное волокно -- спектроскопия комбинационного рассеяния -- фосфолипид Аннотация: C помощью метода спектроскопии комбинационного рассеяния исследовали ориентацию и упорядоченность молекул каротиноидов и жирных кислот фосфолипидов миелина нервного волокна. Разработан метод количественного описания молекулярной упорядоченности молекул липидного бислоя миелина. Установлено, что различия в распределении молекул каротиноидов и фосфолипидов связаны с морфологией миелина и волокна. Молекулы каротиноидов расположены преимущественно перпендикулярно к поверхности липидного бислоя миелина, а фосфолипидов - под углом 45°. Предполагается, что микродоменная организация интернодального миелина обусловлена наличием участков, обладающих более высокой степенью насыщенности и упорядоченности жирнокислотных кислот фосфолипидов миелина. Доп.точки доступа: Максимов, Г. В.; Кутузов, Н. П.; Шутова, В. В.; Орлов, С. Н. Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден) |
сGMP-зависимая протеинкиназа модулирует чувствительность мезенхимных стромальных клеток к пуринергическим агонистам [] / Е. Н. Кочкина, П. Д. Котова, Н. И. Еникашвили, С. С. Колесников // Биологические мембраны. - 2019. - Т. 36, № 4. - С. 296-300 : 1 рис. - Библиогр.: с. 299-300 (20 назв. ). - Научная библиотека Дагестанского государственного университета. - code, biom. - year, 2019. - to, 36. - no, 4. - ss, 296. - ad, 1. - d, 2019, , 0, y. - RUMARS-biom19_to36_no4_ss296_ad1 . - ISSN 0233-4755
Рубрики: Биология Общая биофизика Кл.слова (ненормированные): кальций -- мезенхимные стромальные клетки -- протеинкиназа -- пуринергический агонист -- пуринорецепторы -- циклические нуклеотиды Аннотация: Используя флуоресцентную микроскопию и Са{2+}-индикатор Fluo-4, анализировали Са{2+}-сигнализацию, индуцированную ATP в мезенхимных стромальных клетках (МСК) жировой ткани человека. Ранее было установлено, что агонисты рецепторов GPCR мобилизуют Са{2+} в цитоплазме МСК, стимулируя продукцию IP[3] и активируя выброс депонированного Са{2+} через рецепторы IP[3]. Показано, что в присутствии ингибитора фосфодиэстеразы IBMX увеличивается лаг-период Са{2+}-ответов, и кривая доза-ответ для АТР сдвигается в сторону больших концентраций. При концентрации АТР, близкой к пороговой, МСК обратимо теряли чувствительность к агонисту в присутствии IBMX (50 мкМ). Ингибитор протеинкиназы А (H89) не влиял на эффекты IBMX, тогда как добавление в среду инкубации ингибитора протеинкиназы G (KT-5823) отменяло эффект IBMX. В присутствии KT-5823 существенно сокращался лаг-период ответов на АТР. Полученные данные свидетельствуют о том, что протеинкиназа G модулирует чувствительность МСК к АТР, вероятно, фосфорилируя рецепторы IP[3] cGMP-зависимым образом. Доп.точки доступа: Кочкина, Е. Н.; Котова, П. Д.; Еникашвили, Н. И.; Колесников, С. С. Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден) |
Изменение содержания стеринов тонопласта при осмотическом стрессе [] / И. С. Нестеркина, В. В. Гурина, Н. В. Озолина, В. Н. Нурминский // Биологические мембраны. - 2019. - Т. 36, № 4. - С. 301-304 : 1 рис., 1 табл. - Библиогр.: с. 304 (20 назв. ). - Научная библиотека Дагестанского государственного университета. - code, biom. - year, 2019. - to, 36. - no, 4. - ss, 301. - ad, 1. - d, 2019, , 0, y. - RUMARS-biom19_to36_no4_ss301_ad1 . - ISSN 0233-4755
Рубрики: Биология Общая биофизика Общая биохимия Кл.слова (ненормированные): вакуолярная мембрана -- осмотический стресс -- стерины -- столовая свекла -- тонопласты Аннотация: Изучено содержание стеринов в вакуолярной мембране, выделенной из корнеплодов свеклы, подвергнутых гипо- и гиперосмотическому стрессу. Показано, что общее содержание стеринов снижалось при гипоосмотическом стрессе (89% от контроля) и не изменялось при гиперосмотическом стрессе. При обоих видах осмотического стресса в вакуолярной мембране увеличивалось содержание стигмастерина и кампестерина, тогда как содержание преобладающего стерина - бета-ситостерина - снижалось. При обоих вариантах стрессового воздействия существенно увеличивалось соотношение стигмастерин/бета-ситостерин. Полученные результаты говорят об изменениях в составе стеринов вакуолярной мембраны корнеплодов столовой свеклы при осмотическом стрессе и позволяют предположить, что стерины тонопласта принимают участие в защитных механизмах растительной клетки. Доп.точки доступа: Нестеркина, И. С.; Гурина, В. В.; Озолина, Н. В.; Нурминский, В. Н. Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден) |
Зинченко, В. П. Рецепторы и внутриклеточная сигнализация 2019 [] / В. П. Зинченко // Биологические мембраны. - 2019. - Т. 36, № 5. - С. 307. - Научная библиотека Дагестанского государственного университета. - code, biom. - year, 2019. - to, 36. - no, 5. - ss, 307. - ad, 1. - d, 2019, , 0, y. - RUMARS-biom19_to36_no5_ss307_ad1 . - ISSN 0233-4755
Рубрики: Биология Общая биофизика Кл.слова (ненормированные): внутриклеточная сигнализация -- конференции -- нейроны -- рецепторы Аннотация: 20-24 мая 2019 г. в Пущино на базе Института биофизики клетки Российской академии наук Федерального исследовательского центра ПНЦБИ РАН проходила юбилейная 10-я Международная конференция "Рецепторы и внутриклеточная сигнализация". Цель конференции - представить и обсудить новые данные в области рецепции и внутриклеточной сигнализации. Обсудить основные молекулярные механизмы внутриклеточной сигнализации в норме, их регуляцию и коррекцию при патологических состояниях. Доп.точки доступа: Институт биофизики клетки Российской академии наук; Федеральный исследовательский центр ПНЦБИ РАН; Рецепторы и внутриклеточная сигнализация, международная конференция Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден) |
Додецилтрифенилфосфоний как индуктор калий-зависимой проницаемости митохондрий печени крыс [] / К. Н. Белослудцев, К. С. Теньков, А. А. Ведерников [и др.] // Биологические мембраны. - 2019. - Т. 36, № 5. - С. 332-341 : 8 рис. - Библиогр.: с. 340-341 (33 назв. ). - Научная библиотека Дагестанского государственного университета. - code, biom. - year, 2019. - to, 36. - no, 5. - ss, 332. - ad, 1. - d, 2019, , 0, y. - RUMARS-biom19_to36_no5_ss332_ad1 . - ISSN 0233-4755
Рубрики: Биология Молекулярная биология Кл.слова (ненормированные): додецилтрифенилфосфоний -- калий-зависимая проницаемость -- кальций -- крысы -- липофильные катионы -- митохондрии -- пальмитиновая кислота Аннотация: Додецилтрифенилфосфоний (С[12]ТРР) - мембраносвязанный проникающий катион с делокализованным зарядом, широко используемый для создания и доставки антиоксидантов, спиновых ловушек и различных зондов в митохондрии. Исследована способность С[12]ТРР в микромолярных концентрациях индуцировать увеличение проницаемости внутренней мембраны митохондрий печени крыс. Показано, что С[12]ТРР дозозависимо (10-30 мкМ) вызывает набухание митохондрий в инкубационной среде, осмолярность которой поддерживается KCl. В то же время, в изотонической сахарозной среде С[12]ТРР вызывал сокращение объема митохондрий печени крыс. Установлено, что набухание митохондрий, вызванное С[12]ТРР, не ингибируется циклоспорином А, но подавляется ингибиторами ATP-чувствительного калиевого канала - глибенкламидом и ATP. Показано также, что С[12]ТРР-индуцированное набухание митохондрий ингибируется свободными жирными кислотами. В свою очередь, С[12]ТРР предотвращал циклоспорин А-нечувствительное набухание митохондрий, индуцированное пальмитиновой кислотой и Са{2+}. Обсуждается возможный механизм С[12]ТРР-индуцированной проницаемости митохондриальной мембраны. Доп.точки доступа: Белослудцев, К. Н.; Теньков, К. С.; Ведерников, А. А.; Белослудцева, Н. В.; Дубинин, М. В. Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден) |
Комплексный протекторный эффект агонистов альфа[2]-адренергических рецепторов в модели церебральной ишемии-реоксигенации in vitro [] / С. Г. Гайдин, М. В. Туровская, В. Н. Мальцева [и др.] // Биологические мембраны. - 2019. - Т. 36, № 5. - С. 342-357 : 4 рис., 1 табл. - Библиогр.: с. 355-357 (67 назв. ). - Научная библиотека Дагестанского государственного университета. - code, biom. - year, 2019. - to, 36. - no, 5. - ss, 342. - ad, 1. - d, 2019, , 0, y. - RUMARS-biom19_to36_no5_ss342_ad1 . - ISSN 0233-4755
Рубрики: Биология Общая биофизика Кл.слова (ненормированные): агонисты -- адренергические рецепторы -- апоптоз -- астроциты -- гипервозбуждение -- ишемия -- кальций -- нейроны -- нейропротекторы -- протекторный эффект Аннотация: Исследован механизм защитного действия агонистов альфа[2]-адренергических рецепторов в модели ишемии-реоксигенации in vitro (OGD). C помощью методов флуоресцентной микроскопии, иммуноцитохимии, ингибиторного анализа и ПЦР показано, что OGD вызывает двухфазное повышение [Ca{2+}]i во всех клетках: Са2+ импульс в астроцитах и возбуждение нейронов сменяются более медленным глобальным повышением [Ca2+][i] в клетках. Во время 40-минутного OGD происходит накопление провоспалительных факторов (цитокина IL-1b и TNFальфа). Реоксигенация сопровождается симптомами гипервозбуждения нейронов, дополнительной гибелью клеток и активацией каспазы-3. 24-часовая обработка клеточных культур гиппокампа агонистами альфа[2]-адренергических рецепторов гуанфацином и UK-14, 304 ингибирует глобальное повышение [Ca{2+}][i] в астроцитах и нейронах, но не ингибирует первую фазу OGD-индуцированного Са{2+}-импульса в астроцитах, уменьшает число погибающих клеток. Гуанфацин подавляет апоптоз и активацию каспазы-3, усиливает экспрессию антиапоптотических генов Stat3 и Bcl-2 и снижает экспрессию проапоптотических Socs-3, p53, fas и Ikk. Добавление гуанфацина активирует астроциты и вызывает импульсное увеличение концентрации ионов Са{2+} в цитозоле и Са{2+}-зависимую секрецию ATP, что приводит к подавлению гипервозбуждения нейронов. Таким образом, механизм защитного действия агонистов альфа[2]-адренергических рецепторов во многом определяется активацией астроцитов и Са{2+}-зависимой секрецией ATP. Доп.точки доступа: Гайдин, С. Г.; Туровская, М. В.; Мальцева, В. Н.; Зинченко, В. П.; Блинова, Е. В.; Туровский, Е. А. Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден) |
Оценка влияния нокаута гена бета-аррестина-2 у мышей на выживаемость культивируемых астроцитов при токсическом действии тромбина и последствия тромбоза головного мозга [] / М. Д. Галков, А. Е. Иванова, М. В. Гуляев [и др.] // Биологические мембраны. - 2019. - Т. 36, № 6. - С. 400-408 : 5 рис. - Библиогр.: с. 407 (27 назв. ). - Научная библиотека Дагестанского государственного университета. - code, biom. - year, 2019. - to, 36. - no, 6. - ss, 400. - ad, 1. - d, 2019, , 0, y. - RUMARS-biom19_to36_no6_ss400_ad1 . - ISSN 0233-4755
Рубрики: Биология Общая биохимия Кл.слова (ненормированные): астроциты -- бета-аррестин-2 -- гены -- смещенный агонизм -- тромбин -- тромбоз головного мозга -- фототромбоз Аннотация: Полифункциональная сериновая протеаза тромбин привлекает внимание многих исследователей, в том числе в связи с широким спектром ее эффектов, реализующихся в нервной ткани. Основным рецептором тромбина является рецептор, активируемый протеазами, типа 1, функциональная активность которого сопряжена с адаптерным белком бета-аррестином-2. С использованием мышей с нокаутом гена бета-аррестина-2 оценено возможное участие данного белка в токсическом действии тромбина in vitro и in vivo. Установлено, что тромбин вызывает дозозависимую гибель культивируемых астроцитов, полученных из мозга мышей с нокаутом гена бета-аррестина-2, через 48 ч после воздействия. Вместе с тем не обнаружено влияния тромбина в используемых концентрациях на выживаемость астроцитов животных дикого типа. Согласно результатам экспериментов in vivo нокаут целевого гена не влиял на тяжесть последствий фокальной фотоиндуцированной ишемии головного мозга, что может быть связано с вовлечением в повреждение нервной ткани дополнительных типов клеток и молекулярных механизмов. Таким образом, впервые показана необходимость бета-аррестина-2 для выживания культивируемых астроцитов мыши при токсическом действии тромбина. В то же время требуются дальнейшие исследования на уровне ЦНС в целом для уточнения ключевых мишеней тромбина в каждом из клеточных компонентов нервной ткани и роли сигнализации бета-аррестина. Доп.точки доступа: Галков, М. Д.; Иванова, А. Е.; Гуляев, М. В.; Киселева, Е. В.; Савинкова, И. Г.; Горбачева, Л. Р. Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден) |
Дынник, В. В. Роль митохондриальной сигнальной системы NO/CGMP/PKG в активации и ингибировании дыхания L-аргинином и донорами NO [] / В. В. Дынник, Е. В. Гришина, Н. И. Федотчева // Биологические мембраны. - 2019. - Т. 36, № 6. - С. 409-416 : 4 рис. - Библиогр.: с. 415 (20 назв. ). - Научная библиотека Дагестанского государственного университета. - code, biom. - year, 2019. - to, 36. - no, 6. - ss, 409. - ad, 1. - d, 2019, , 0, y. - RUMARS-biom19_to36_no6_ss409_ad1 . - ISSN 0233-4755
Рубрики: Биология Общая цитология Кл.слова (ненормированные): L-аргинин -- NO-синтаза -- гуанилатциклаза -- доноры оксида азота -- дыхание митохондрий -- ингибирование -- киназа G -- митохондриальная сигнальная система Аннотация: Участие митохондриальной кальций-зависимой NO-синтазы (mtNOS) в регуляции митохондриального дыхания изучено недостаточно. Более того, возможное функционирование сигнальной системы с участием mtNOS/гуанилатциклазы (GC) /киназы G (PKG) и влияние этой системы (mtNOS/GC/PKG-SS) на дыхание митохондрий еще не проанализировано. Для исследования этого вопроса были проведены эксперименты на изолированных митохондриях печени крыс и сердца с применением специфических ингибиторов NOS, GC и PKG. Высокая скорость митохондриального дыхания поддерживалась пируватом и глутаматом или сукцинатом в присутствии гексокиназы, глюкозы и ADP. Показано, что L-аргинин и донор NO SNP оказывают дозозависимое действие на скорость дыхания митохондрий. При низких концентрациях L-аргинин (до 200 мкМ) и SNP (до 100 мкМ) активируют дыхание митохондрий. Ингибиторы NOS, GC и PKG устраняют этот эффект, что указывает на участие mtNOS/GC/PKG-SS в активации дыхания. В высоких концентрациях L-аргинин и SNP, наоборот, ингибируют дыхание. В этих условиях ингибиторы GC и PKG вызывают обратный эффект, усиливая ингибирование дыхания, что указывает на противоположное влияние избытка NO и PKG на митохондриальное дыхание. На основании полученных результатов можно предположить, что функционирование кальций-зависимой mtNOS/GC/PKG-SS может обеспечивать активацию дыхания при малых концентрациях L-аргинина или SNP в среде. Доп.точки доступа: Гришина, Е. В.; Федотчева, Н. И. Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден) |
Маркевич, Н. И. Математическая модель переноса электронов и формирования активных форм кислорода в митохондриальном комплексе II [] / Н. И. Маркевич, М. Х. Галимова, Л. Н. Маркевич // Биологические мембраны. - 2019. - Т. 36, № 6. - С. 417-427 : 4 рис., 2 табл. - Библиогр.: с. 426-427 (21 назв. ). - Научная библиотека Дагестанского государственного университета. - code, biom. - year, 2019. - to, 36. - no, 6. - ss, 417. - ad, 1. - d, 2019, , 0, y. - RUMARS-biom19_to36_no6_ss417_ad1 . - ISSN 0233-4755
Рубрики: Биология Общая цитология Кл.слова (ненормированные): активные формы кислорода -- дыхательная цепь -- математическая модель -- митохондриальный комплекс 2 -- митохондрии -- электроны Аннотация: О проведении количественного анализа кинетики образования активных форм кислорода (АФК) комплексом II дыхательной цепи митохондрий. Для этого была разработана математическая модель, которая будет использоваться при моделировании и экспериментальных исследованиях изменений в митохондриях, связанных с АФК-индуцируемой активацией сигнальных путей гибели клеток (апоптоз, некроз, некроптоз). На основе анализа опубликованных экспериментальных данных разработана кинетическая схема переноса электронов от сукцината на кофермент Q через ряд редокс-центров, локализованных в субкомплексах A, B, C, D комплекса II. Математическая модель, соответствующая кинетической схеме, представляет собой систему из 17 обыкновенных дифференциальных уравнений и описывает как концентрацию окисленных и восстановленных состояний различных переносчиков электронов, так и потоки электронов в комплексе II, приводящие к формированию АФК, супероксида () и гидропероксида (Н[2]О[2]). Результаты анализа математической модели показывают, что колоколообразная кинетика формирования АФК, наблюдаемая экспериментально в микромолярном диапазоне концентрации сукцината (от нескольких десятков до сотен микромолей сукцината) в присутствии ингибиторов комплекса III присуща только двум потенциально возможным генераторам АФК - восстановленному флавинадениндинуклеотиду (FADH2) и флавинадениндинуклеотид радикалу (FADH•). При этом кинетика формирования АФК Fe-S-редокс-центрами комплекса II, также как и убихинон-связывающим центром, близка к сигмоидальной и, по-видимому, эти редокс-центры вносят незначительный вклад в общее производство АФК комплексом II при ингибировании комплекса III. Доп.точки доступа: Галимова, М. Х.; Маркевич, Л. Н. Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден) |
омега-Гидроксипальмитиновая и альфа,омега-гексадекандикарбоновая кислоты как активаторы свободного дыхания и ингибиторы генерации Н[2]О[2] в митохондриях печени [] / А. А. Семенова, В. Н. Самарцев, С. И. Павлова, М. В. Дубинин // Биологические мембраны. - 2019. - Т. 36, № 6. - С. 428-438 : 5 рис., 1 табл. - Библиогр.: с. 437-438 (39 назв. ). - Научная библиотека Дагестанского государственного университета. - code, biom. - year, 2019. - to, 36. - no, 6. - ss, 428. - ad, 1. - d, 2019, , 0, y. - RUMARS-biom19_to36_no6_ss428_ad1 . - ISSN 0233-4755
Рубрики: Биология Молекулярная биология Кл.слова (ненормированные): активные формы кислорода -- альфа-гексадекандикарбоновая кислота -- ингибиторы генерации -- митохондрии -- митохондрии печени -- омега-гексадекандикарбоновая кислота -- омега-гидроксипальмитиновая кислота -- свободное дыхание Аннотация: На изолированных митохондриях печени, энергизованных путем окисления сукцината, исследовано действие пальмитиновой кислоты и продуктов ее омега-окисления - омега-гидроксипальмитиновой кислоты (ГПК) и альфа, омега-гексадекандикарбоновой кислоты (ГДК) - на активность дыхания в отсутствие синтеза ATP и на генерацию Н[2]О[2]. Показано, что ГПК стимулирует дыхание и снижает разность электрических потенциалов (дельта пси) в митохондриях в той же степени, как пальмитиновая кислота и классические протонофорные разобщители. В аналогичных условиях стимуляция дыхания митохондрий ГДК не сопровождается снижением дельта пси и подавляется 10 мкМ циклоспорином А. Поэтому ГДК рассматривается как "десопрягающий" агент, переключающий комплексы дыхательной цепи митохондрий на холостой режим работы. Установлено, что в присутствии в сахарозной среде инкубации 20 мМ хлорида калия стимуляция дыхания ГПК (в отличие от пальмитиновой кислоты и ГДК) подавляется 3 мМ хлоридом магния на 60%. В этих условиях ГПК в концентрации 25 мкМ и выше эффективно индуцирует набухание митохондрий, которое полностью подавляется хлоридом магния. Отмечается, что ГПК как индуктор набухания митохондрий менее эффективна в отсутствие хлорида калия, чем в его присутствии. Предполагается, что в отличие от пальмитиновой кислоты и ГДК действие ГПК как активатора свободного дыхания митохондрий в сахарозной среде инкубации, содержащей ионы калия и Трис, обусловлено сочетанием протонофорного эффекта с содействием транспорту этих ионов в матрикс. Установлено, что пальмитиновая кислота, ГДК и ГПК в концентрациях, вызывающих приблизительно в равной степени стимуляцию дыхания митохондрий в состоянии 2, одинаково эффективно ингибируют генерацию Н[2]О[2]. Сделано заключение, что эффекты указанных жирных кислот как ингибиторов генерации Н[2]О[2] в изолированных митохондриях печени обусловлены стимуляцией дыхания и могут быть не связаны со снижением дельта пси. Доп.точки доступа: Семенова, А. А.; Самарцев, В. Н.; Павлова, С. И.; Дубинин, М. В. Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден) |
Влияние экзогенного ATP на функциональные ответы гранулоцитов костного мозга мыши [] / Д. А. Серов, М. Е. Асташев, И. В. Тихонова, В. Г. Сафронова // Биологические мембраны. - 2019. - Т. 36, № 6. - С. 439-449 : 5 рис. - Библиогр.: с. 447-449 (42 назв. ). - Научная библиотека Дагестанского государственного университета. - code, biom. - year, 2019. - to, 36. - no, 6. - ss, 439. - ad, 1. - d, 2019, , 0, y. - RUMARS-biom19_to36_no6_ss439_ad1 . - ISSN 0233-4755
Рубрики: Биология Молекулярная биология Общая биофизика Общая цитология Кл.слова (ненормированные): адгезия -- дыхательный взрыв -- мозг мыши -- нейтрофилы -- нейтрофильные гранулоциты -- треониновая протеинкиназа -- цитоплазматический кальций Аннотация: Внеклеточный ATP - мощный воспалительный медиатор и регулятор активности нейтрофильных гранулоцитов (нейтрофилов) в очаге воспаления, роль которого в регуляции функционально интактных гранулоцитов костного мозга не изучена. Исследовано влияние ATP на динамику изменения концентрации ионов кальция ([Ca{2+}][i]) в цитоплазме, генерацию активных форм кислорода (АФК) и адгезию гранулоцитов. Изменение [Ca{2+}][i] оценивали методом флуоресцентной видеомикроскопии с использованием Fura-2 АМ. Поиск клеток с кальциевой активностью проводили с помощью разработанной автоматизированной процедуры. АФК регистрировали с использованием метода люминол-зависимой хемилюминесценции. Адгезию оценивали в стандартном адгезионном тесте. Доп.точки доступа: Серов, Д. А.; Асташев, М. Е.; Тихонова, И. В.; Сафронова, В. Г. Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден) |