Чувашская республиканская детско-юношеская библиотека

Главная

Упрощенный режим

Описание

Базы данных

Статьи - результаты поиска

Вид поиска

книги

Статьи

Область поиска

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>K=некроптоз<.>)

Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2

Маркевич, Н. И.
Математическая модель переноса электронов и формирования активных форм кислорода в митохондриальном комплексе II [] / Н. И. Маркевич, М. Х. Галимова, Л. Н. Маркевич // Биологические мембраны. - 2019. - Т. 36, № 6. - С. 417-427 : 4 рис., 2 табл. - Библиогр.: с. 426-427 (21 назв. ). - Научная библиотека Дагестанского государственного университета. - code, biom. - year, 2019. - to, 36. - no, 6. - ss, 417. - ad, 1. - d, 2019, , 0, y. - RUMARS-biom19_to36_no6_ss417_ad1 . - ISSN 0233-4755

УДК

^a576.3

ББК 28.05
Рубрики: Биология
Общая цитология
Кл.слова (ненормированные):
активные формы кислорода -- дыхательная цепь -- математическая модель -- митохондриальный комплекс 2 -- митохондрии -- электроны
Аннотация: О проведении количественного анализа кинетики образования активных форм кислорода (АФК) комплексом II дыхательной цепи митохондрий. Для этого была разработана математическая модель, которая будет использоваться при моделировании и экспериментальных исследованиях изменений в митохондриях, связанных с АФК-индуцируемой активацией сигнальных путей гибели клеток (апоптоз, некроз, некроптоз). На основе анализа опубликованных экспериментальных данных разработана кинетическая схема переноса электронов от сукцината на кофермент Q через ряд редокс-центров, локализованных в субкомплексах A, B, C, D комплекса II. Математическая модель, соответствующая кинетической схеме, представляет собой систему из 17 обыкновенных дифференциальных уравнений и описывает как концентрацию окисленных и восстановленных состояний различных переносчиков электронов, так и потоки электронов в комплексе II, приводящие к формированию АФК, супероксида () и гидропероксида (Н[2]О[2]). Результаты анализа математической модели показывают, что колоколообразная кинетика формирования АФК, наблюдаемая экспериментально в микромолярном диапазоне концентрации сукцината (от нескольких десятков до сотен микромолей сукцината) в присутствии ингибиторов комплекса III присуща только двум потенциально возможным генераторам АФК - восстановленному флавинадениндинуклеотиду (FADH2) и флавинадениндинуклеотид радикалу (FADH•). При этом кинетика формирования АФК Fe-S-редокс-центрами комплекса II, также как и убихинон-связывающим центром, близка к сигмоидальной и, по-видимому, эти редокс-центры вносят незначительный вклад в общее производство АФК комплексом II при ингибировании комплекса III.

Доп.точки доступа:
Галимова, М. Х.; Маркевич, Л. Н.
Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден)

Найти похожие

Калинина, Е. В.
Синтез глутатиона в опухолевых клетках [] : обзор / Е. В. Калинина, Л. А. Гаврилюк // Биохимия. - 2020. - Т. 85, № 8. - С. 1051-1065 : 2 рис. - Библиогр.: с. 1061-1065 (100 назв. ) . - ISSN 0320-9725

УДК

^a577.1

ББК 28.072
Рубрики: Биология
Общая биохимия
Кл.слова (ненормированные):
GSH -- апоптоз -- аутофагия -- глутатион -- микроРНК -- некроптоз -- опухолевые клетки -- синтез GSH de novo -- трипептид GSH -- ферроптоз
Аннотация: Трипептид GSH связан не только с контролем и поддержанием окислительно-восстановительного гомеостаза клетки, но и процессами детоксикации, пролиферации, дифференцировки клеток, регуляцией механизмов клеточной гибели. Нарушения синтеза GSH и изменение соотношения GSH/GSSG являются общей чертой многих патологических состояний, включая злокачественные новообразования. Рассматриваются особенности синтеза GSH и его регуляции в опухолевых клетках и обсуждается роль синтеза GSH в механизме апоптоза, некроптоза, ферроптоза, аутофагии.

Доп.точки доступа:
Гаврилюк, Л. А.
Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден)

Найти похожие

Тематический навигатор

Статистика за 07.07.2024
Число запросов	90234
Число посетителей	0
Число заказов	0

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)