Главная Упрощенный режим Описание Шлюз Z39.50
Авторизация
Фамилия
Пароль
 

Базы данных


Статьи - результаты поиска

Вид поиска

Область поиска
Формат представления найденных документов:
полныйинформационныйкраткий
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>K=молекулярные механизмы<.>)
Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2
1.

    Шпаков, А. О.
    Молекулярные механизмы апоптоза гломерулярных подоцитов в условиях диабетической нефропатии [] / А. О. Шпаков, Е. В. Казначеева // Биологические мембраны. - 2020. - Т. 37, № 4. - С. 243-263 : 3 рис. - Библиогр.: с. 255-262 (166 назв. ) . - ISSN 0233-4755
УДК
ББК 28.072
Рубрики: Биология
   Общая биохимия

Кл.слова (ненормированные):
апоптоз -- гломерулярный подоцит -- диабетическая нефропатия -- кальциевый канал TRPC6 -- молекулярные механизмы
Аннотация: Дисфункции гломерулярных подоцитов и запуск в них апоптотических процессов являются основными молекулярными причинами диабетической нефропатии (ДН) и других заболеваний почек. Патогенетическими факторами, вызывающими эти нарушения функций подоцитов, являются гипергликемия, повышение содержания конечных продуктов гликирования, окислительный стресс, повышение активности факторов воспаления, стресс эндоплазматического ретикулума. Эти факторы и их комбинации приводят к запуску различных внутриклеточных сигнальных путей, приводящих к активации апоптоза и снижению выживаемости подоцитов. Среди них: 1) Wnt/бета-катениновый путь, который активируется белками Wnt-семейства при их связывании с комплексом Frizzled-рецепторов и корецепторов LRP-семейства; 2) mTOR-зависимый сигнальный путь, включающий комплексы mTORC1 и mTORC2, которые участвуют в регуляции аутофагии и стресса эндоплазматического ретикулума и регулируются различными стимулами и эффекторами, в том числе AMP-активируемой протеинкиназой; 3) Rho/ROCK-сигнальный путь, включающий GTP-азы Rho-семейства и Rho-ассоциированную протеинкиназу ROCK1; 4) кальций-зависимые сигнальные пути, запускаемые при повышении концентрации внутриклеточного Ca{2+}, в первую очередь, через активацию кальциевых каналов TRPC-семейства. В обзоре представлен подробный анализ современных представлений о молекулярных механизмах, которые ответственны за регуляцию апоптотических процессов в гломерулярных подоцитах, а также рассмотрены гормональные и иные факторы, регулирующие их как в норме, так и при повреждениях, индуцированных гипергликемией и ДН.


Доп.точки доступа:
Казначеева, Е. В.
Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден)

Найти похожие

2.

    Радюхин, В. А.
    Молекулярные механизмы формирования рафтов биологических мембран [] / В. А. Радюхин, Л. А. Баратова // Биоорганическая химия. - 2020. - Т. 46, № 3. - С. 227-238 : 1 табл. - Библиогр.: с. 237-238 (88 назв. ) . - ISSN 0132-3423
УДК
ББК 28.070
Рубрики: Биология
   Молекулярная биология

Кл.слова (ненормированные):
аминокислотные консенсусные мотивы -- амфипатические элементы -- биологические мембраны -- вторичные структуры белков -- липидные мембраны -- мембранные белки -- молекулярные механизмы -- рафты -- холестерин
Аннотация: Суммируются и анализируются актуальные аспекты в исследовании механизмов формирования рафтов (плотов) модельных и биологических мембран, при этом делается акцент на дискриминации механизмов, определяющих формирование и поддержание рафтовых доменов как динамических структур в модельных и биологических мембранах и значении мембранных белков. Подробно рассматривается дискуссионный вопрос о роли специфических холестерин-распознающих аминокислотных консенсусных (CRAC) мотивов мембранных белков, а также роль на молекулярном уровне отдельных аминокислот в формировании рафтов и рафтовых биомембран в целом. Особое внимание уделяется структурной организации липидных мембран оболочечных вирусов с мембранами рафтовой природы как объектов, наглядно иллюстрирующих основные механизмы формирования и поддержания рафтов биологических мембран.


Доп.точки доступа:
Баратова, Л. А.
Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден)

Найти похожие

 
Статистика
за 07.07.2024
Число запросов 100773
Число посетителей 0
Число заказов 0
Top.Mail.Ru
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)