Чувашская республиканская детско-юношеская библиотека

Главная

Упрощенный режим

Описание

Базы данных

Статьи - результаты поиска

Вид поиска

книги

Статьи

Область поиска

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>K=метилирование ДНК<.>)

Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2

Узденский, А. Б.
Эпигенетические механизмы ишемического инсульта [] / А. Б. Узденский, С. В. Демьяненко // Биологические мембраны. - 2019. - Т. 36, № 5. - С. 308-321 : 1 табл., 1 рис. - Библиогр.: с. 316-321 (128 назв. ). - Научная библиотека Дагестанского государственного университета. - code, biom. - year, 2019. - to, 36. - no, 5. - ss, 308. - ad, 1. - d, 2019, , 0, y. - RUMARS-biom19_to36_no5_ss308_ad1 . - ISSN 0233-4755

УДК

^a576.3

^a577.3

^a577.2

ББК 28.05 + 28.071 + 28.070
Рубрики: Биология
   Общая цитология
   Общая биофизика
   Молекулярная биология
Кл.слова (ненормированные):
ацетилирование гистонов -- гистондеацетилаза -- дезоксирибонуклеиновая кислота -- ингибиторы -- ишемический инсульт -- метилирование ДНК -- эпигенетические механизмы
Аннотация: Инсульт - одна из основных причин смерти и инвалидизации людей. Окклюзия мозговых сосудов очень быстро приводит к дефициту кислорода и глюкозы и инфаркту нервной ткани, однако нейропротекторы, защищающие нейроны, пока не найдены. Рассмотрены молекулярные факторы распространения повреждения из ишемического ядра на соседние ткани и биохимические процессы, ведущие к смерти клеток в прилегающей зоне (пенумбре). Хотя ишемическое повреждение ведет к подавлению биосинтетических процессов, некоторые белки экспрессируются после ишемии. Эпигенетические процессы - один из механизмов глобальной регуляции транскрипции и синтеза белков, биосинтетических процессов и функционального состояния клеток. Описаны основные эпигенетические процессы, которые регулируют экспрессию генов и синтез клеточных белков - метилирование ДНК, метилирование и ацетилирование гистонов. Основное внимание уделено белкам, осуществляющим эпигенетическую регуляцию - ДНК-метилтрансферазам, гистон-ацетилтрансферазам, гистондеацетилазам и их изоформам. Обсуждается роль этих белков в реакциях мозга на ишемическое повреждение. Модуляция белков эпигенетической регуляции может считаться перспективной стратегией для лечения ишемического инсульта. Рассмотрены возможности применения ингибиторов гистондеацетилаз и ДНК-метилтрансфераз в качестве нейропротекторов при ишемическом инсульте.

Доп.точки доступа:
Демьяненко, С. В.
Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден)

Найти похожие

Инактивация эпигенетических регуляторов вследствие мутаций в солидных опухолях [] : обзор / М. В. Немцова, Д. С. Михайленко, Е. Б. Кузнецова [и др.] // Биохимия. - 2020. - Т. 85, № 7. - С. 863-878. - Библиогр.: с. 874-878 (99 назв. ) . - ISSN 0320-9725

УДК

^a577.1

ББК 28.072
Рубрики: Биология
Общая биохимия
Кл.слова (ненормированные):
SMARC-белки -- ДНК -- ДНК-диагностика -- врожденные онкологические синдромы -- ген-супрессоры -- герминальные мутации -- гистоны -- метилирование ДНК -- модификация гистонов -- мутации -- опухоли -- ремоделирование хроматина -- соматические мутации -- хроматин
Аннотация: Описаны как герминальные, так и в большей мере соматические мутации основных эпигенетических регуляторов в солидных опухолях у человека, а также рассмотрены функциональные последствия этих мутаций на клеточном уровне. Отдельно охарактеризованы клинические ассоциации соматических мутаций в эпигенетических регуляторах, ДНК-диагностика врожденных онкологических синдромов при герминальных мутациях SMARC-белков, а также препараты для химиотерапии солидных новообразований, прямо воздействующие на измененные эпигенетические регуляторы.

Доп.точки доступа:
Немцова, М. В.; Михайленко, Д. С.; Кузнецова, Е. Б.; Быков, И. И.; Замятин, А. А.
Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден)

Найти похожие

Тематический навигатор

Статистика за 07.07.2024
Число запросов	97589
Число посетителей	0
Число заказов	0

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)