Чувашская республиканская детско-юношеская библиотека

Главная

Упрощенный режим

Описание

Базы данных

Статьи - результаты поиска

Вид поиска

книги

Статьи

Область поиска

в найденном

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>K=апоптоз<.>)

Общее количество найденных документов : 13
Показаны документы с 1 по 10

1-10 11-13

28.0
А 72
Антонова, Е. И.
Пути программируемой клеточной гибели : наука / Е. И. Антонова // Биология в школе. - 2011. - № 3. - С. 3-13

ББК 28.0
Рубрики: Биология
Кл.слова (ненормированные):
ПРОГРАММИРУЕМАЯ КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ -- МИТОТИЧЕСКАЯ КАТАСТРОФА -- ПРОГРАММИРОВАННЫЙ НЕКРОЗ -- ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- АПОПТОЗ
Аннотация: Программируемая клеточная гибель - механизм, широко распространенный в различных царствах живого.

Держатели документа:
Чувашская республиканская детско-юношеская библиотека
Имеются экземпляры в отделах:
Чит. зал (1 экз.) - свободны 1

Найти похожие

Induction of Apoptosis in SKOV3 and DNA Binding by Cobalt(Iii) Polypyridyl Complexes [Text] / Ch. Ravi, R. K. Vuradi, S. Avudoddi [et al.] // Биоорганическая химия. - 2019. - Т. 45, № 4. - С. 403. - Научная библиотека Дагестанского государственного университета. - code, bioc. - year, 2019. - to, 45. - no, 4. - ss, 403. - ad, 1. - d, 2019, , 0, y. - RUMARS-bioc19_to45_no4_ss403_ad1 . - ISSN 0132-3423

УДК

^a577.1

ББК 28.072
Рубрики: Биология
Общая биохимия
Кл.слова (ненормированные):
апоптоз -- противоопухолевая активность -- спектроскопическое титрование -- фоторасщепление -- цитотоксичность

Доп.точки доступа:
Ravi, Ch.; Vuradi, R. K.; Avudoddi, S.; Ramchander, M.; Satyanarayana, S.
Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден)

Найти похожие

Комплексный протекторный эффект агонистов альфа[2]-адренергических рецепторов в модели церебральной ишемии-реоксигенации in vitro [] / С. Г. Гайдин, М. В. Туровская, В. Н. Мальцева [и др.] // Биологические мембраны. - 2019. - Т. 36, № 5. - С. 342-357 : 4 рис., 1 табл. - Библиогр.: с. 355-357 (67 назв. ). - Научная библиотека Дагестанского государственного университета. - code, biom. - year, 2019. - to, 36. - no, 5. - ss, 342. - ad, 1. - d, 2019, , 0, y. - RUMARS-biom19_to36_no5_ss342_ad1 . - ISSN 0233-4755

УДК

^a577.3

ББК 28.071
Рубрики: Биология
Общая биофизика
Кл.слова (ненормированные):
агонисты -- адренергические рецепторы -- апоптоз -- астроциты -- гипервозбуждение -- ишемия -- кальций -- нейроны -- нейропротекторы -- протекторный эффект
Аннотация: Исследован механизм защитного действия агонистов альфа[2]-адренергических рецепторов в модели ишемии-реоксигенации in vitro (OGD). C помощью методов флуоресцентной микроскопии, иммуноцитохимии, ингибиторного анализа и ПЦР показано, что OGD вызывает двухфазное повышение [Ca{2+}]i во всех клетках: Са2+ импульс в астроцитах и возбуждение нейронов сменяются более медленным глобальным повышением [Ca2+][i] в клетках. Во время 40-минутного OGD происходит накопление провоспалительных факторов (цитокина IL-1b и TNFальфа). Реоксигенация сопровождается симптомами гипервозбуждения нейронов, дополнительной гибелью клеток и активацией каспазы-3. 24-часовая обработка клеточных культур гиппокампа агонистами альфа[2]-адренергических рецепторов гуанфацином и UK-14, 304 ингибирует глобальное повышение [Ca{2+}][i] в астроцитах и нейронах, но не ингибирует первую фазу OGD-индуцированного Са{2+}-импульса в астроцитах, уменьшает число погибающих клеток. Гуанфацин подавляет апоптоз и активацию каспазы-3, усиливает экспрессию антиапоптотических генов Stat3 и Bcl-2 и снижает экспрессию проапоптотических Socs-3, p53, fas и Ikk. Добавление гуанфацина активирует астроциты и вызывает импульсное увеличение концентрации ионов Са{2+} в цитозоле и Са{2+}-зависимую секрецию ATP, что приводит к подавлению гипервозбуждения нейронов. Таким образом, механизм защитного действия агонистов альфа[2]-адренергических рецепторов во многом определяется активацией астроцитов и Са{2+}-зависимой секрецией ATP.

Доп.точки доступа:
Гайдин, С. Г.; Туровская, М. В.; Мальцева, В. Н.; Зинченко, В. П.; Блинова, Е. В.; Туровский, Е. А.
Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден)

Найти похожие

Маркевич, Н. И.
Математическая модель переноса электронов и формирования активных форм кислорода в митохондриальном комплексе II [] / Н. И. Маркевич, М. Х. Галимова, Л. Н. Маркевич // Биологические мембраны. - 2019. - Т. 36, № 6. - С. 417-427 : 4 рис., 2 табл. - Библиогр.: с. 426-427 (21 назв. ). - Научная библиотека Дагестанского государственного университета. - code, biom. - year, 2019. - to, 36. - no, 6. - ss, 417. - ad, 1. - d, 2019, , 0, y. - RUMARS-biom19_to36_no6_ss417_ad1 . - ISSN 0233-4755

УДК

^a576.3

ББК 28.05
Рубрики: Биология
Общая цитология
Кл.слова (ненормированные):
активные формы кислорода -- дыхательная цепь -- математическая модель -- митохондриальный комплекс 2 -- митохондрии -- электроны
Аннотация: О проведении количественного анализа кинетики образования активных форм кислорода (АФК) комплексом II дыхательной цепи митохондрий. Для этого была разработана математическая модель, которая будет использоваться при моделировании и экспериментальных исследованиях изменений в митохондриях, связанных с АФК-индуцируемой активацией сигнальных путей гибели клеток (апоптоз, некроз, некроптоз). На основе анализа опубликованных экспериментальных данных разработана кинетическая схема переноса электронов от сукцината на кофермент Q через ряд редокс-центров, локализованных в субкомплексах A, B, C, D комплекса II. Математическая модель, соответствующая кинетической схеме, представляет собой систему из 17 обыкновенных дифференциальных уравнений и описывает как концентрацию окисленных и восстановленных состояний различных переносчиков электронов, так и потоки электронов в комплексе II, приводящие к формированию АФК, супероксида () и гидропероксида (Н[2]О[2]). Результаты анализа математической модели показывают, что колоколообразная кинетика формирования АФК, наблюдаемая экспериментально в микромолярном диапазоне концентрации сукцината (от нескольких десятков до сотен микромолей сукцината) в присутствии ингибиторов комплекса III присуща только двум потенциально возможным генераторам АФК - восстановленному флавинадениндинуклеотиду (FADH2) и флавинадениндинуклеотид радикалу (FADH•). При этом кинетика формирования АФК Fe-S-редокс-центрами комплекса II, также как и убихинон-связывающим центром, близка к сигмоидальной и, по-видимому, эти редокс-центры вносят незначительный вклад в общее производство АФК комплексом II при ингибировании комплекса III.

Доп.точки доступа:
Галимова, М. Х.; Маркевич, Л. Н.
Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден)

Найти похожие

Киселевский, Д. Б.
Гранзимы и митохондрии [] : обзор / Д. Б. Киселевский // Биохимия. - 2020. - Т. 85, № 2. - С. 155-164. - Библиогр.: с. 162-164 (78 назв. ). - Зональная научная библиотека имени Ю. А. Жданова Южного федерального университета. - code, bchm. - year, 2020. - to, 85. - no, 2. - ss, 155. - ad, 1. - d, 2020, , 0, y. - RUMARS-bchm20_to85_no2_ss155_ad1 . - ISSN 0320-9725

УДК

^a577.1

ББК 28.072
Рубрики: Биология
Общая биохимия
Кл.слова (ненормированные):
активные формы кислорода -- апоптоз -- гранзимы -- клетки-киллеры -- клеточная смерть -- митохондрии -- программируемая клеточная смерть -- цитотоксические Т-лимфоциты
Аннотация: Цитотоксические Т-лимфоциты и естественные киллеры избавляют организм от зараженных клеток путем включения в них программы гибели (апоптоза). Это может происходить в результате высвобождения содержимого литических гранул клеток-киллеров, в которых локализованы порообразующие белки перфорины и протеолитические ферменты гранзимы, и их последующего проникновения в клетки-мишени.

Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден)

Найти похожие

УДК

^a577.1

Влияние окисленной и восстановленной форм коэнзима Q10 (убихинона и убихинола) на клетки церебрального эндотелия в модели гематоэнцефалического барьера [] / Н. С. Шаповал, О. С. Медведев, Н. А. Медведева [и др.] // Цитология = Tsitologiya. - 2020. - Т. 62, № 6. - С. 428-436 : рис. - Библиогр.: с. 435-436 (34 назв.) . - ISSN 0041-3771

УДК

^a576.3

^a615.2/.3

ББК 28.05 + 52.81
Рубрики: Биология
   Общая цитология
   Здравоохранение. Медицинские науки
   Фармакология
Кл.слова (ненормированные):
in vitro -- апоптоз -- белок Rac-1 -- гематоэнцефалический барьер -- иммуногистохимические исследования -- клеточная проницаемость -- коэнзим Q10 -- трансэндотелиальное сопротивление -- убихинол -- убихинон -- церебральный эндотелий -- экспрессия белков -- эндотелиальные клетки
Аннотация: Изучалось влияние убихинола и убихинона на проницаемость трехклеточной модели гематоэнцефалического барьера in vitro с оценкой экспрессии полифункционального белка Rac-1.

Доп.точки доступа:
Шаповал, Н. С.; Медведев, О. С.; Медведева, Н. А.; Моргун, А. В.; Бойцова, Е. Б.; Осипова, Е. Д.; Салмина, А. Б.
Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден)

Найти похожие

Экспозиция фосфатидилсерина в клетках карциномы Льюис под действием анфена натрия и пероксида водорода [] / Е. М. Миль, В. И. Бинюков, В. Н. Ерохин [и др.] // Цитология = Tsitologiya. - 2020. - Т. 62, № 7. - С. 503-510 : рис. - Библиогр.: с. 508-509 (15 назв.) . - ISSN 0041-3771

УДК

^a576.3

^a616/618

ББК 28.05 + 55.6
Рубрики: Биология
   Общая цитология
   Здравоохранение. Медицинские науки
   Онкология
Кл.слова (ненормированные):
Льюис карцинома -- аннексин V -- анфен натрия -- апоптоз -- карцинома Льюис -- культивирование клеток -- мыши -- опухолевые клетки -- пероксид водорода -- спленоциты -- флуоресцентная микроскопия -- фосфатидилсерин
Аннотация: Исследовано апоптотическое действие анфена натрия в сочетании с пероксидом водорода на клетки карциномы Льюис, а также на нормальные клетки - спленоциты мышей в условиях культивирования.

Доп.точки доступа:
Миль, Е. М.; Бинюков, В. И.; Ерохин, В. Н.; Албантова, А. А.; Володькин, А. А.; Голощапов, А. Н.
Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден)

Найти похожие

Калинина, Е. В.
Синтез глутатиона в опухолевых клетках [] : обзор / Е. В. Калинина, Л. А. Гаврилюк // Биохимия. - 2020. - Т. 85, № 8. - С. 1051-1065 : 2 рис. - Библиогр.: с. 1061-1065 (100 назв. ) . - ISSN 0320-9725

УДК

^a577.1

ББК 28.072
Рубрики: Биология
Общая биохимия
Кл.слова (ненормированные):
GSH -- апоптоз -- аутофагия -- глутатион -- микроРНК -- некроптоз -- опухолевые клетки -- синтез GSH de novo -- трипептид GSH -- ферроптоз
Аннотация: Трипептид GSH связан не только с контролем и поддержанием окислительно-восстановительного гомеостаза клетки, но и процессами детоксикации, пролиферации, дифференцировки клеток, регуляцией механизмов клеточной гибели. Нарушения синтеза GSH и изменение соотношения GSH/GSSG являются общей чертой многих патологических состояний, включая злокачественные новообразования. Рассматриваются особенности синтеза GSH и его регуляции в опухолевых клетках и обсуждается роль синтеза GSH в механизме апоптоза, некроптоза, ферроптоза, аутофагии.

Доп.точки доступа:
Гаврилюк, Л. А.
Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден)

Найти похожие

10.

Шпаков, А. О.
Молекулярные механизмы апоптоза гломерулярных подоцитов в условиях диабетической нефропатии [] / А. О. Шпаков, Е. В. Казначеева // Биологические мембраны. - 2020. - Т. 37, № 4. - С. 243-263 : 3 рис. - Библиогр.: с. 255-262 (166 назв. ) . - ISSN 0233-4755

УДК

^a577.1

ББК 28.072
Рубрики: Биология
Общая биохимия
Кл.слова (ненормированные):
апоптоз -- гломерулярный подоцит -- диабетическая нефропатия -- кальциевый канал TRPC6 -- молекулярные механизмы
Аннотация: Дисфункции гломерулярных подоцитов и запуск в них апоптотических процессов являются основными молекулярными причинами диабетической нефропатии (ДН) и других заболеваний почек. Патогенетическими факторами, вызывающими эти нарушения функций подоцитов, являются гипергликемия, повышение содержания конечных продуктов гликирования, окислительный стресс, повышение активности факторов воспаления, стресс эндоплазматического ретикулума. Эти факторы и их комбинации приводят к запуску различных внутриклеточных сигнальных путей, приводящих к активации апоптоза и снижению выживаемости подоцитов. Среди них: 1) Wnt/бета-катениновый путь, который активируется белками Wnt-семейства при их связывании с комплексом Frizzled-рецепторов и корецепторов LRP-семейства; 2) mTOR-зависимый сигнальный путь, включающий комплексы mTORC1 и mTORC2, которые участвуют в регуляции аутофагии и стресса эндоплазматического ретикулума и регулируются различными стимулами и эффекторами, в том числе AMP-активируемой протеинкиназой; 3) Rho/ROCK-сигнальный путь, включающий GTP-азы Rho-семейства и Rho-ассоциированную протеинкиназу ROCK1; 4) кальций-зависимые сигнальные пути, запускаемые при повышении концентрации внутриклеточного Ca{2+}, в первую очередь, через активацию кальциевых каналов TRPC-семейства. В обзоре представлен подробный анализ современных представлений о молекулярных механизмах, которые ответственны за регуляцию апоптотических процессов в гломерулярных подоцитах, а также рассмотрены гормональные и иные факторы, регулирующие их как в норме, так и при повреждениях, индуцированных гипергликемией и ДН.

Доп.точки доступа:
Казначеева, Е. В.
Нет сведений об экземплярах (Источник в БД не найден)

Найти похожие

1-10 11-13

Тематический навигатор

Статистика за 04.07.2024
Число запросов	54471
Число посетителей	0
Число заказов	0

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)