Чувашская республиканская детско-юношеская библиотека

Главная

Упрощенный режим

Описание

Базы данных

Статьи - результаты поиска

Вид поиска

книги

Статьи

Область поиска

в найденном

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>K=апоптоз<.>)

Общее количество найденных документов : 13
Показаны документы с 1 по 10

1-10 11-13

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания : 28.0/А 72
Автор(ы) : Антонова Е. И.
Заглавие : Пути программируемой клеточной гибели : наука
Место публикации : Биология в школе. - 2011. - № 3. - С. 3-13
ББК : 28.0
Предметные рубрики: Биология
Аннотация: Программируемая клеточная гибель - механизм, широко распространенный в различных царствах живого.
Экземпляры :Чит. зал(1)
Свободны : Чит. зал(1)
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Ravi, Ch., Vuradi R. K., Avudoddi S., Ramchander M., Satyanarayana S.
Заглавие : Induction of Apoptosis in SKOV3 and DNA Binding by Cobalt(Iii) Polypyridyl Complexes
Место публикации : Биоорганическая химия. - 2019. - Т. 45, № 4. - С.403. - ISSN 0132-3423 (Шифр bioc/2019/45/4). - ISSN 0132-3423
Примечания : Научная библиотека Дагестанского государственного университетаcode, biocyear, 2019to, 45no, 4ss, 403ad, 1d, 2019, , 0, yRUMARS-bioc19_to45_no4_ss403_ad1
УДК : 577.1
ББК : 28.072
Предметные рубрики: Биология
Общая биохимия
Ключевые слова (''Своб.индексиров.''): апоптоз--противоопухолевая активность--спектроскопическое титрование--фоторасщепление--цитотоксичность
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Гайдин С. Г., Туровская М. В., Мальцева В. Н., Зинченко В. П., Блинова Е. В., Туровский Е. А.
Заглавие : Комплексный протекторный эффект агонистов альфа[2]-адренергических рецепторов в модели церебральной ишемии-реоксигенации in vitro
Серия: Обзоры
Место публикации : Биологические мембраны. - 2019. - Т. 36, № 5. - С.342-357: 4 рис., 1 табл. - ISSN 0233-4755 (Шифр biom/2019/36/5). - ISSN 0233-4755
Примечания : Библиогр.: с. 355-357 (67 назв. ). - Научная библиотека Дагестанского государственного университетаcode, biomyear, 2019to, 36no, 5ss, 342ad, 1d, 2019, , 0, yRUMARS-biom19_to36_no5_ss342_ad1
УДК : 577.3
ББК : 28.071
Предметные рубрики: Биология
Общая биофизика
Ключевые слова (''Своб.индексиров.''): агонисты--адренергические рецепторы--апоптоз--астроциты--гипервозбуждение--ишемия--кальций--нейроны--нейропротекторы--протекторный эффект
Аннотация: Исследован механизм защитного действия агонистов альфа[2]-адренергических рецепторов в модели ишемии-реоксигенации in vitro (OGD). C помощью методов флуоресцентной микроскопии, иммуноцитохимии, ингибиторного анализа и ПЦР показано, что OGD вызывает двухфазное повышение [Ca{2+}]i во всех клетках: Са2+ импульс в астроцитах и возбуждение нейронов сменяются более медленным глобальным повышением [Ca2+][i] в клетках. Во время 40-минутного OGD происходит накопление провоспалительных факторов (цитокина IL-1b и TNFальфа). Реоксигенация сопровождается симптомами гипервозбуждения нейронов, дополнительной гибелью клеток и активацией каспазы-3. 24-часовая обработка клеточных культур гиппокампа агонистами альфа[2]-адренергических рецепторов гуанфацином и UK-14, 304 ингибирует глобальное повышение [Ca{2+}][i] в астроцитах и нейронах, но не ингибирует первую фазу OGD-индуцированного Са{2+}-импульса в астроцитах, уменьшает число погибающих клеток. Гуанфацин подавляет апоптоз и активацию каспазы-3, усиливает экспрессию антиапоптотических генов Stat3 и Bcl-2 и снижает экспрессию проапоптотических Socs-3, p53, fas и Ikk. Добавление гуанфацина активирует астроциты и вызывает импульсное увеличение концентрации ионов Са{2+} в цитозоле и Са{2+}-зависимую секрецию ATP, что приводит к подавлению гипервозбуждения нейронов. Таким образом, механизм защитного действия агонистов альфа[2]-адренергических рецепторов во многом определяется активацией астроцитов и Са{2+}-зависимой секрецией ATP.
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Маркевич Н. И., Галимова М. Х., Маркевич Л. Н.
Заглавие : Математическая модель переноса электронов и формирования активных форм кислорода в митохондриальном комплексе II
Место публикации : Биологические мембраны. - 2019. - Т. 36, № 6. - С.417-427: 4 рис., 2 табл. - ISSN 0233-4755 (Шифр biom/2019/36/6). - ISSN 0233-4755
Примечания : Библиогр.: с. 426-427 (21 назв. ). - Научная библиотека Дагестанского государственного университетаcode, biomyear, 2019to, 36no, 6ss, 417ad, 1d, 2019, , 0, yRUMARS-biom19_to36_no6_ss417_ad1
УДК : 576.3
ББК : 28.05
Предметные рубрики: Биология
Общая цитология
Ключевые слова (''Своб.индексиров.''): активные формы кислорода--дыхательная цепь--математическая модель--митохондриальный комплекс 2--митохондрии--электроны
Аннотация: О проведении количественного анализа кинетики образования активных форм кислорода (АФК) комплексом II дыхательной цепи митохондрий. Для этого была разработана математическая модель, которая будет использоваться при моделировании и экспериментальных исследованиях изменений в митохондриях, связанных с АФК-индуцируемой активацией сигнальных путей гибели клеток (апоптоз, некроз, некроптоз). На основе анализа опубликованных экспериментальных данных разработана кинетическая схема переноса электронов от сукцината на кофермент Q через ряд редокс-центров, локализованных в субкомплексах A, B, C, D комплекса II. Математическая модель, соответствующая кинетической схеме, представляет собой систему из 17 обыкновенных дифференциальных уравнений и описывает как концентрацию окисленных и восстановленных состояний различных переносчиков электронов, так и потоки электронов в комплексе II, приводящие к формированию АФК, супероксида () и гидропероксида (Н[2]О[2]). Результаты анализа математической модели показывают, что колоколообразная кинетика формирования АФК, наблюдаемая экспериментально в микромолярном диапазоне концентрации сукцината (от нескольких десятков до сотен микромолей сукцината) в присутствии ингибиторов комплекса III присуща только двум потенциально возможным генераторам АФК - восстановленному флавинадениндинуклеотиду (FADH2) и флавинадениндинуклеотид радикалу (FADH•). При этом кинетика формирования АФК Fe-S-редокс-центрами комплекса II, также как и убихинон-связывающим центром, близка к сигмоидальной и, по-видимому, эти редокс-центры вносят незначительный вклад в общее производство АФК комплексом II при ингибировании комплекса III.
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Киселевский Д. Б.
Заглавие : Гранзимы и митохондрии : обзор
Место публикации : Биохимия. - 2020. - Т. 85, № 2. - С.155-164. - ISSN 0320-9725 (Шифр bchm/2020/85/2). - ISSN 0320-9725
Примечания : Библиогр.: с. 162-164 (78 назв. ). - Зональная научная библиотека имени Ю. А. Жданова Южного федерального университетаcode, bchmyear, 2020to, 85no, 2ss, 155ad, 1d, 2020, , 0, yRUMARS-bchm20_to85_no2_ss155_ad1
УДК : 577.1
ББК : 28.072
Предметные рубрики: Биология
Общая биохимия
Ключевые слова (''Своб.индексиров.''): активные формы кислорода--апоптоз--гранзимы--клетки-киллеры--клеточная смерть--митохондрии--программируемая клеточная смерть--цитотоксические т-лимфоциты
Аннотация: Цитотоксические Т-лимфоциты и естественные киллеры избавляют организм от зараженных клеток путем включения в них программы гибели (апоптоза). Это может происходить в результате высвобождения содержимого литических гранул клеток-киллеров, в которых локализованы порообразующие белки перфорины и протеолитические ферменты гранзимы, и их последующего проникновения в клетки-мишени.
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Шаповал Н. С., Медведев О. С., Медведева Н. А., Моргун А. В., Бойцова Е. Б., Осипова Е. Д., Салмина А. Б.
Заглавие : Влияние окисленной и восстановленной форм коэнзима Q10 (убихинона и убихинола) на клетки церебрального эндотелия в модели гематоэнцефалического барьера
Место публикации : Цитология. - 2020. - Т. 62, № 6. - С.428-436: рис. - ISSN 0041-3771 (Шифр cito/2020/62/6). - ISSN 0041-3771
Примечания : Библиогр.: с. 435-436 (34 назв.)
УДК : 576.3 + 615.2/.3
ББК : 28.05 + 52.81
Предметные рубрики: Биология
Общая цитология
Здравоохранение. Медицинские науки
Фармакология
Ключевые слова (''Своб.индексиров.''): in vitro--апоптоз--белок rac-1--гематоэнцефалический барьер--иммуногистохимические исследования--клеточная проницаемость--коэнзим q10--трансэндотелиальное сопротивление--убихинол--убихинон--церебральный эндотелий--экспрессия белков--эндотелиальные клетки
Аннотация: Изучалось влияние убихинола и убихинона на проницаемость трехклеточной модели гематоэнцефалического барьера in vitro с оценкой экспрессии полифункционального белка Rac-1.
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Миль Е. М., Бинюков В. И., Ерохин В. Н., Албантова А. А., Володькин А. А., Голощапов А. Н.
Заглавие : Экспозиция фосфатидилсерина в клетках карциномы Льюис под действием анфена натрия и пероксида водорода
Место публикации : Цитология. - 2020. - Т. 62, № 7. - С.503-510: рис. - ISSN 0041-3771 (Шифр cito/2020/62/7). - ISSN 0041-3771
Примечания : Библиогр.: с. 508-509 (15 назв.)
УДК : 576.3 + 616/618
ББК : 28.05 + 55.6
Предметные рубрики: Биология
Общая цитология
Здравоохранение. Медицинские науки
Онкология
Ключевые слова (''Своб.индексиров.''): льюис карцинома--аннексин v--анфен натрия--апоптоз--карцинома льюис--культивирование клеток--мыши--опухолевые клетки--пероксид водорода--спленоциты--флуоресцентная микроскопия--фосфатидилсерин
Аннотация: Исследовано апоптотическое действие анфена натрия в сочетании с пероксидом водорода на клетки карциномы Льюис, а также на нормальные клетки - спленоциты мышей в условиях культивирования.
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Калинина Е. В., Гаврилюк Л. А.
Заглавие : Синтез глутатиона в опухолевых клетках : обзор
Место публикации : Биохимия. - 2020. - Т. 85, № 8. - С.1051-1065: 2 рис. - ISSN 0320-9725 (Шифр bchm/2020/85/8). - ISSN 0320-9725
Примечания : Библиогр.: с. 1061-1065 (100 назв. )
УДК : 577.1
ББК : 28.072
Предметные рубрики: Биология
Общая биохимия
Ключевые слова (''Своб.индексиров.''): gsh--апоптоз--аутофагия--глутатион--микрорнк--некроптоз--опухолевые клетки--синтез gsh de novo--трипептид gsh--ферроптоз
Аннотация: Трипептид GSH связан не только с контролем и поддержанием окислительно-восстановительного гомеостаза клетки, но и процессами детоксикации, пролиферации, дифференцировки клеток, регуляцией механизмов клеточной гибели. Нарушения синтеза GSH и изменение соотношения GSH/GSSG являются общей чертой многих патологических состояний, включая злокачественные новообразования. Рассматриваются особенности синтеза GSH и его регуляции в опухолевых клетках и обсуждается роль синтеза GSH в механизме апоптоза, некроптоза, ферроптоза, аутофагии.
Найти похожие

10.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Шпаков А. О., Казначеева Е. В.
Заглавие : Молекулярные механизмы апоптоза гломерулярных подоцитов в условиях диабетической нефропатии
Серия: Обзоры
Место публикации : Биологические мембраны. - 2020. - Т. 37, № 4. - С.243-263: 3 рис. - ISSN 0233-4755 (Шифр biom/2020/37/4). - ISSN 0233-4755
Примечания : Библиогр.: с. 255-262 (166 назв. )
УДК : 577.1
ББК : 28.072
Предметные рубрики: Биология
Общая биохимия
Ключевые слова (''Своб.индексиров.''): апоптоз--гломерулярный подоцит--диабетическая нефропатия--кальциевый канал trpc6--молекулярные механизмы
Аннотация: Дисфункции гломерулярных подоцитов и запуск в них апоптотических процессов являются основными молекулярными причинами диабетической нефропатии (ДН) и других заболеваний почек. Патогенетическими факторами, вызывающими эти нарушения функций подоцитов, являются гипергликемия, повышение содержания конечных продуктов гликирования, окислительный стресс, повышение активности факторов воспаления, стресс эндоплазматического ретикулума. Эти факторы и их комбинации приводят к запуску различных внутриклеточных сигнальных путей, приводящих к активации апоптоза и снижению выживаемости подоцитов. Среди них: 1) Wnt/бета-катениновый путь, который активируется белками Wnt-семейства при их связывании с комплексом Frizzled-рецепторов и корецепторов LRP-семейства; 2) mTOR-зависимый сигнальный путь, включающий комплексы mTORC1 и mTORC2, которые участвуют в регуляции аутофагии и стресса эндоплазматического ретикулума и регулируются различными стимулами и эффекторами, в том числе AMP-активируемой протеинкиназой; 3) Rho/ROCK-сигнальный путь, включающий GTP-азы Rho-семейства и Rho-ассоциированную протеинкиназу ROCK1; 4) кальций-зависимые сигнальные пути, запускаемые при повышении концентрации внутриклеточного Ca{2+}, в первую очередь, через активацию кальциевых каналов TRPC-семейства. В обзоре представлен подробный анализ современных представлений о молекулярных механизмах, которые ответственны за регуляцию апоптотических процессов в гломерулярных подоцитах, а также рассмотрены гормональные и иные факторы, регулирующие их как в норме, так и при повреждениях, индуцированных гипергликемией и ДН.
Найти похожие

1-10 11-13

Тематический навигатор

Статистика за 07.07.2024
Число запросов	89447
Число посетителей	0
Число заказов	0

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)