Вид документа : Статья из журнала Шифр издания : Автор(ы) : Чистяков Д. В., Азбукина Н. В., Астахова А. А., Горяинов С. В., Чистяков В. В., Тюлина В. В., Ганчарова О. С., Бакшеева В. Е., Замятнин А. А., Филиппов П. П., Сергеева М. Г., Сенин И. И., Зерний Е. Ю. Заглавие : Изменение содержания воспалительных оксилипинов в слезной жидкости при периоперационном синдроме сухого глаза Место публикации : Биологические мембраны. - 2019. - Т. 36, № 6. - С.450-456: 4 рис. - ISSN 0233-4755 (Шифр biom/2019/36/6). - ISSN 0233-4755 Примечания : Библиогр.: с. 455 (23 назв. ). - Научная библиотека Дагестанского государственного университетаcode, biomyear, 2019to, 36no, 6ss, 450ad, 1d, 2019, , 0, yRUMARS-biom19_to36_no6_ss450_ad1 УДК : 577.1 ББК : 28.072 Предметные рубрики: Биология Общая биохимия Ключевые слова (''Своб.индексиров.''): воспаление--общая анестезия--окислительный стресс--оксилипины--синдром сухого глаза--слезная жидкость--циклооксигеназ--эрозии роговицы Аннотация: С использованием разработанных ранее экспериментальной модели периоперационного синдрома сухого глаза (ПССГ) животных (кроликов) и методики количественного масс-спектрометрического определения оксилипинов показано, что развитие эрозий роговицы в условиях общей анестезии ассоциировано с изменениями содержания в слезной жидкости воспалительных метаболитов - производных линолевой (ЛК), альфа-линоленовой (АЛК) и арахидоновой (АК) жирных кислот. Наиболее существенный рост демонстрируют метаболиты ЛК и АЛК, в то время как содержание производных АК (за исключением 12-HETE) практически не меняется, что указывает на ключевую роль каскадов ЛК и АЛК в развитии воспалительного ответа при ПССГ. Увеличение концентрации оксилипинов, образующихся в результате неферментативного окисления ЛК (9-KODE) или ее процессинга под действием цитохромов (12, 13-EpOME) в условиях окислительного стресса, свидетельствует о существенном вкладе последнего в механизм развития ПССГ. Подавляющее большинство метаболитов ЛК (13-HODE и 9-HODE), АЛК (9-HOTrE и 13-HOTrE) и АК (12-HETE), содержание которых в слезе меняется при ПССГ, образуется в результате действия ферментов семейства липоксигеназ, в то время как концентрация продуктов активности циклооксигеназ остается практически неизменной. Полученные данные позволяют предположить низкий терапевтический потенциал ингибиторов циклооксигеназ (таких как нестероидные противовоспалительные препараты) и высокий терапевтический потенциал антиоксидантов и ингибиторов липоксигеназ в отношении ПССГ, что должно учитываться при разработке перспективной комплексной терапии этого широко распространенного социально значимого заболевания. Доп.точки доступа: Чистяков, Д. В.; Азбукина, Н. В.; Астахова, А. А.; Горяинов, С. В.; Чистяков, В. В.; Тюлина, В. В.; Ганчарова, О. С.; Бакшеева, В. Е.; Замятнин, А. А.; Филиппов, П. П.; Сергеева, М. Г.; Сенин, И. И.; Зерний, Е. Ю.